El tejido adiposo (Adipose Tissue – AT) comúnmente es considerado como un simple depósito energético. Además, suele ser odiado por la población por “ser el responsable” de una estética indeseada. Sin embargo, nada más lejos de la realidad. El AT supone un órgano esencial aparte del principal lugar de almacenamiento de energía en forma de triacilgliceroles (TAG).
La composición del AT se distingue entre tejido adiposo blanco (White Adipose Tissue – WAT) y tejido adiposo marrón (Brown Adipose Tissue – BAT) en los mamíferos. Aunque tradicionalmente se ha estudiado el papel del WAT como regulador homeostático energético, también realiza funciones adicionales de secreción (adipocinas), que afectan a la sensibilidad a la insulina y el equilibrio metabólico. Su desregulación, por tanto, queda posicionada como contribuyente claro de obesidad y situaciones negativas de salud relacionadas.
La evidencia sugiere que la distribución del tejido adiposo puede ser predictor o protector de la obesidad. Parece que la grasa acumulada en la parte superior del cuerpo, tanto en el tejido adiposo visceral como el tejido adiposo subcutáneo abdominal confiere un mayor riesgo de desarrollar diabetes y enfermedad cardiovascular. Sin embargo, la grasa almacenada en la parte inferior del cuerpo, glúteos subcutáneos y femorales subcutáneos puede ser metabólicamente protectora.
En su labor de regular los sustratos energéticos en el organismo el AT recurre a la lipólisis y libera ácidos grasos al torrente sanguíneo. Cuando las necesidades son las inversas, es decir, no se necesita energía sino que se requiere su almacenamiento, se produce la expansión adiposa para acomodar a los lípidos. Esto supone el agrandamiento de los adipocitos existentes (hipertrofia) y/o la proliferación y diferenciación de preadipocitos en adipocitos (hiperplasia o adipogénesis).
Dependiendo de la forma de expansión subcutánea del WAT (hipertrofia vs hiperplásia) puede influir en la salud cardiometabólica. Estudios demuestran que:
- Los adipocitos abdominales hipertróficos están asociados con la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2 independiente de la obesidad general.
- La alteración de la adipogénesis o la hiperplasia restringida pueden provocar un depósito de grasa ectópica en el hígado y el músculo esquelético, lo que contribuye a la patogénesis de los trastornos relacionados con la obesidad.
- Una mayor hipertrofia de tejido adiposo abdominal subcutáneo (es decir, un mayor índice de morfología) se relacionó con la resistencia a la insulina y un menor número de adipocitos, independientemente del sexo y la adiposidad, mientras que una mayor expansión hiperplásica se asoció con una mejor sensibilidad a la insulina.
Por lo tanto, los datos reflejan y apoyan “la hipótesis de la capacidad de expansión del tejido adiposo”. Esta hipótesis declara que la falta de hiperplasia, junto con una alta prevalencia de adipocitos hipertróficos, da como resultado una capacidad limitada de WAT para expandirse y almacenar grasa, lo que causa un deterioro metabólico para la salud.
Sin embargo, no se pueden olvidar los riesgos para la salud que induce un exceso de adipogénesis (es decir, hiperplasia). Observaciones recientes informaron de una mayor prevalencia de células grasas pequeñas en individuos resistentes a la insulina y en diabéticos tipo 2, en comparación con individuos sanos, lo que sugiere una expansión patológica hiperplásica.
Como conclusión, recordamos la fuerte asociación entre la capacidad de expansión del tejido adiposo y el recambio adipocitario en la salud metabólica. Aunque se necesitan más investigaciones al respecto para mejorar la comprensión en humanos, es importante señalar que las herramientas clínicas futuras tendrán que ir destinadas a restauración de la salud del tejido graso. Siendo necesario estrategias para la recomposición corporal o terapias basadas en la generación e inducción de la muerte de adipocitos.
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